WEKO3
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容積感受性アニオンチャネルVSORと新規関連タンパク質LRRC8Aの相互作用機構
https://ir.soken.ac.jp/records/5739
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名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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![]() |
Item type | 科研費報告書 / Reports of Grants-in-Aid for Scientidic Research(1) | |||||
---|---|---|---|---|---|---|
公開日 | 2018-05-25 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | 容積感受性アニオンチャネルVSORと新規関連タンパク質LRRC8Aの相互作用機構 | |||||
タイトル | ||||||
言語 | en | |||||
タイトル | Mechanisms of interaction between the volume-sensitive outwardly rectifying anion channel, VSOR and a novel membrane protein,LRRC8A. | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | アニオンチャネル | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | 細胞容積調節 | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | タンパク質-タンパク質相互作用 | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | 細胞生理学 | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | 生理学 | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
資源タイプ | research report | |||||
著者 |
岡田, 泰伸
× 岡田, 泰伸 |
|||||
著者名(英) |
OKADA, Yasunobu
× OKADA, Yasunobu |
|||||
科研費研究者番号 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 10025661 | https://nrid.nii.ac.jp/ja/nrid/1000010025661/ | |||||
研究分野 | ||||||
生理学一般 | ||||||
研究種目 | ||||||
挑戦的萌芽研究 | ||||||
研究期間 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 2015~2016 | |||||
抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | 研究成果の概要(和文):LRRC8Aがヒト細胞の容積感受性外向整流性アニオンチャネルVSORの重要構成分子であることが報告された。本研究では、①LRRC8Aは、マウス細胞のVSORにおいても本質的な役割を果たすこと、②本分子の関与は、酸感受性外向整流性アニオンチャネル(ASOR)、マキシアニオンチャネル(Maxi-Cl)、Ca2+賦活性アニオンチャネル(CaCC)やcAMP賦活性アニオンチャネル(CFTR)には見られず、VSOR特異的であること、しかし、③シスプラチン耐性がん細胞KCP-4のVSOR活性欠乏の原因には、LRRC8AやLRRC8B~Eは関与せず、未知の他分子の関与が不可欠であることを明らかにした。 研究成果の概要(英文):Recently, LRRC8A was reported to be the essential component of human volume-sensitive outwardly rectifying anion channel(VSOR). In this study, we have elucidated that LRRC8A is also essentially involved in mouse VSOR activity, whereas it is not involved in the activities of 4 other types of anion channels activated by acid, Ca2+, patch excision or cAMP, respectively. Also, we have shown that deficiency of VSOR activity in KCP-4 cells is not due to insufficient expression of LRRC8A/B/C/D/E, suggesting an involvement of some other molecule(s) in VSOR activity. |
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内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 科学研究費補助金研究成果報告書 研究代表者:岡田泰伸[総合研究大学院大学学長] |
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発行日 | ||||||
日付 | 2017-08-31 | |||||
日付タイプ | Created | |||||
研究課題番号 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 15K15028 | |||||
報告年度 | ||||||
2016 | ||||||
関連サイト | ||||||
識別子タイプ | URI | |||||
関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-15K15028/ | |||||
関連名称 | KAKEN(科学研究費補助金データーベース) | |||||
著者版フラグ | ||||||
出版タイプ | VoR | |||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||
フォーマット | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | application/pdf |